1.5营养过剩——生理功能和临床结局

熟悉长期营养过剩的危险

熟悉脂肪组织对机体生理方面的影响

熟悉肥胖和代谢综合征的关系

了解肥胖症患者的营养治疗方法

了解围手术期肥胖患者的营养问题及其危险性

营养过剩就是营养素摄入过多而在体内蓄积，导致肥胖。

脂肪组织以三酰甘油的形式储存多余的能量，他是由过剩的脂肪和碳水化物合成而来

储存能量

对脏器有机械保护作用

维持体温

产生激素和代谢活性物质

防止机体器官脂肪堆积

储存免疫活性细胞

使无生理活性的激素前体物质转变为活性形式

瘦素：由脂肪组织产生，作用于中枢神经系统，尤其是下丘脑，影响食欲；调节能量代谢影响生殖和造血功能。

抵抗素和肿瘤坏死因子a：主要由免疫细胞产生，脂肪细胞也可以产生。通过干扰胰岛素受体后信号通路导致胰岛素抵抗。

血管紧张素原：影响脂肪细胞分化以及胰岛素敏感性，导致肥胖患者经常出现血压升高

纤溶酶原激活物抑制剂-1:它是肥胖患者脂肪组织分泌的一种纤溶酶原激活物抑制剂,它在体内浓度升高会损害血纤维蛋白溶解作用。

致炎(炎症前)细胞因子如白介素-6:也是脂肪组织分泌的,可能导致肥胖患者形成动脉粥样硬化和凝血。

雌激素:脂肪组织将活性较低的前体物转化而来。由于体脂含量增加,肥胖患者产生雌激素较多,这可能与一些肿瘤和不孕症的发生有关。

脂肪酸结合蛋白 4:脂肪酸结合蛋白控制细胞内脂肪酸的运输,它们被释放进入循环系统来调节胰岛素敏感性。肥胖和胰岛素抵抗通常会导致脂肪酸结合蛋白4水平升高。

除了以上这些物质,脂肪组织还能产生促酰化蛋白、视黄醇结合蛋白以及金属巯蛋白(一种与应激反应有关的金属蛋白),可能在肥胖和心血管疾病中起作用。 近年来有报道脂肪组织直接分泌急性期 C反应蛋白。

脂肪组织在葡萄糖正常代谢过程中起重要作用,至少一定程度上降低餐后血糖波动,避免由此引起的糖尿病及其他代谢性疾病。这在转基因动物实验模型中 得到验证：缺乏白色脂肪组织的转基因动物发生胰岛素抵抗。

急性营养过剩主要威胁全肠外营养的患者,因为这可能会导致营养素过量摄入(参见全胃肠外营养的并发症)。虽然肠内喂养也可以发生再喂养综合征,但喂养速率受到胃肠道耐受性限制。急性营养过剩损害免疫功能,增加氧化负担以 导致感染加剧。此外胃饥饿素水平急性升高。急性营养过剩的典型并发症包括 体潴留、高血糖、低磷酸盐血症、高血脂、呼吸过度、心脏和肝脏并发症及再喂养综合征(参见第 7.3 章节)。肥胖患者长期饥饿或低能量摄入后可发生严重的再喂养综合征。

慢性营养过剩是肥胖的主要原因,但还有其他一些因素也有影响,例如基因倾向,久坐的生活方式和避免身体脂肪堆积过多的机制受损等,这种机制包括餐后的生热作用,静止时的生热作用、体力活动、肌纤维构成,甲状腺激素活性 ，解偶联蛋白以及所谓的无效循环(耗能性)。

对实验动物和志愿者的研究显示,在结束过度喂养后,体重一般都会恢复到原来水平。目前肥胖症的判断